Biologická liečba chronickej myelocytovej leukémie
Biologická liečba chronickej myelocytovej leukémie
Elena Tóthová, Adriana Kafková
Ústav klinickej a lekárskej biofyziky UPJŠ, Košice
Klinika hematológie a onkohematológie UN L. Pasteura a UPJŠ, Košice
Onkologie 2012; 6(4): 208-213
Významný úspech liečby s inhibítormi tyrozínkinázy (TKI) u chorých s Philadelphia chromozóm (Ph) pozitívnou chronickou myelocytovou leukémiou (CML) dramaticky zmenil prognózu tohto ochorenia. Aj napriek tomu, že prvolíniová liečba CML použitím imatinibu znamená významný benefit pre vä??inu chorých, ukazuje sa, že 25-35 % pacientov potrebuje v priebehu 5 rokov zmenu liečby z dôvodu rezistencie alebo zlyhania liečby. Najčastejším mechanizmom zodpovedným za rezistenciu proti imatinibu u pacientov s CML je rozvoj mutácií v BCR-ABL kinázovej doméne. Tieto mutácie vyvolávajú rôznu mieru rezistencie proti imatinibu a zatiaž čo niektoré z nich môžu reagovaž na zvýšené dávky imatinibu, iné sú rezistentné proti nilotinibu a ďalšie vykazujú zvýšenú mieru rezistencie proti dasatinibu.
Práca je prehľad liečebných možností v primárnej liečbe chronickej fázy CML a pri jej zlyhaní. Ukazuje sa, že pokroky v molekulových metódach umo??ujú lepřie porozumie? podstatu choroby, zvá?i? benefit a riziko terapie, individualizovaž terapeutický prístup a prispôsobi? liečbu CML včas tak, aby sa minimalizovalo riziko progresie do akcelerovaných fáz.
Kľúčové slová: chronická myelocytová leukémia, inhibitory tyrozínkinázy, imatinib, dasatinib, nilotinib, BCR-ABL mutácie, rezistencia proti imatinibu, nové lieky
pozri článok
Elena Tóthová, Adriana Kafková
Ústav klinickej a lekárskej biofyziky UPJŠ, Košice
Klinika hematológie a onkohematológie UN L. Pasteura a UPJŠ, Košice
Onkologie 2012; 6(4): 208-213
Významný úspech liečby s inhibítormi tyrozínkinázy (TKI) u chorých s Philadelphia chromozóm (Ph) pozitívnou chronickou myelocytovou leukémiou (CML) dramaticky zmenil prognózu tohto ochorenia. Aj napriek tomu, že prvolíniová liečba CML použitím imatinibu znamená významný benefit pre vä??inu chorých, ukazuje sa, že 25-35 % pacientov potrebuje v priebehu 5 rokov zmenu liečby z dôvodu rezistencie alebo zlyhania liečby. Najčastejším mechanizmom zodpovedným za rezistenciu proti imatinibu u pacientov s CML je rozvoj mutácií v BCR-ABL kinázovej doméne. Tieto mutácie vyvolávajú rôznu mieru rezistencie proti imatinibu a zatiaž čo niektoré z nich môžu reagovaž na zvýšené dávky imatinibu, iné sú rezistentné proti nilotinibu a ďalšie vykazujú zvýšenú mieru rezistencie proti dasatinibu.
Práca je prehľad liečebných možností v primárnej liečbe chronickej fázy CML a pri jej zlyhaní. Ukazuje sa, že pokroky v molekulových metódach umo??ujú lepřie porozumie? podstatu choroby, zvá?i? benefit a riziko terapie, individualizovaž terapeutický prístup a prispôsobi? liečbu CML včas tak, aby sa minimalizovalo riziko progresie do akcelerovaných fáz.
Kľúčové slová: chronická myelocytová leukémia, inhibitory tyrozínkinázy, imatinib, dasatinib, nilotinib, BCR-ABL mutácie, rezistencia proti imatinibu, nové lieky
pozri článok