Králičí antithymocytární globulin u pacientů s aplastickou anemií
Králičí antithymocytární globulin, ciclosporin, a G-CSF u pacientů s aplastickou anemií a myelodysplastickým syndromem
klinická studie
farmakoterapie 2009;5(3);269-271
Pacienti s aplastickou anemií (AA) jsou b??n? léčeni ko?ským antithymocytárním globulinem (hATG) a ciclosporinem. Právě přidání ciclosporinu je provázeno až 70% odpov?dí ve 3. měsíci a 90% p?e?itím v 5. roce. Nicmén? u řady nemocných dojde záhy po vysazení ciclosporinu k relapsu onemocnění. Případná opakovaná aplikace hATG je však provázena výrazným rizikem hypersenzitivity. Imunosupresivní léčby je, jak je dobře známo, využíváno té? u pacientů s myelodysplastickým syndromem (MDS). Králičí antithymocytární globulin (rATG) byl s úsp?chem využíván v kombinaci s ciclosporinem a faktorem stimulujícím kolonie granulocyt? (G-CSF) v léčbě pacientů s aplastickou anemií, u kterých došlo k relapsu při aplikaci hATG. Ve studiích in vitro bylo zjištěno, že ATG je schopen např. indukovat apoptózu B-lymfocytů, vyvolat depleci T-lymfocytů, modulovat expresi adhezivních molekul na povrchu buniek endotelu, indukovat NK-buňky či modulovat aktivitu dendritických buniek.
stiahnuť článok
klinická studie
farmakoterapie 2009;5(3);269-271
Pacienti s aplastickou anemií (AA) jsou b??n? léčeni ko?ským antithymocytárním globulinem (hATG) a ciclosporinem. Právě přidání ciclosporinu je provázeno až 70% odpov?dí ve 3. měsíci a 90% p?e?itím v 5. roce. Nicmén? u řady nemocných dojde záhy po vysazení ciclosporinu k relapsu onemocnění. Případná opakovaná aplikace hATG je však provázena výrazným rizikem hypersenzitivity. Imunosupresivní léčby je, jak je dobře známo, využíváno té? u pacientů s myelodysplastickým syndromem (MDS). Králičí antithymocytární globulin (rATG) byl s úsp?chem využíván v kombinaci s ciclosporinem a faktorem stimulujícím kolonie granulocyt? (G-CSF) v léčbě pacientů s aplastickou anemií, u kterých došlo k relapsu při aplikaci hATG. Ve studiích in vitro bylo zjištěno, že ATG je schopen např. indukovat apoptózu B-lymfocytů, vyvolat depleci T-lymfocytů, modulovat expresi adhezivních molekul na povrchu buniek endotelu, indukovat NK-buňky či modulovat aktivitu dendritických buniek.
stiahnuť článok